Diabetes mellitus bei der Hündin

Die Einstellung klappt nicht ohne Kastration

Flora war 4 1⁄2 Jahre alt, als sie 4 Wochen nach der Läufigkeit im letzten Frühjahr plötzlich vermehrt trank. Zwei Wochen später stellten sich Symptome einer Scheinträchtigkeit ein, die sich unter tierärztlicher Behandlung verbesserten. Aber sie wurde immer schlapper. Bei Vorstellung in der Klinik konnte sie kaum noch laufen und hatte 14% des Körpergewichtes abgenommen. Blut- und Urinuntersuchungen brachten es an den Tag: Im Harn waren große Mengen Glukose und Keton nachweisbar, die Blutglukose lag bei 412 mg/dl, das Fructosamin bei 449 μmol/. Flora wurde mit Altinsulin kurzfristig energetisch besser gestellt und schnell kastriert. Während der mit hoher Sauerstoffkonzentration gefahrenen Inhalationsnarkose wurde wegen der hochgradigen Azidose der Stoffwechsel laufend kontrolliert. Innerhalb der ersten Tage nach der Operation stieg der Zucker auf 742 mg/dl trotz Beginn einer Insulintherapie. Nach 2 Wochen lag er aber schon unter 200 mg/dl, 4 Monate nach dem Eingriff wurde die Insulinbehandlung eingestellt. Flora hatte Glück: Sie hatte den Belastungsdiabetes überwunden und war nicht mehr insulinpflichtig.

Häufigkeit der Erkrankung

Diabetes mellitus ist bei Haustieren nicht selten. Beim Hund liegt die Inzidenz bei etwa 1:200. Kleine Rassen, insbesondere Dackel, Pudel und kleine Terrier sind häufiger betroffen, unter den großen Rassen gibt es eine Prädisposition für Rottweiler und Samojeden. Ältere Hunde erkranken häufiger als Junge. Nach der Pubertät sind Hündinnen doppelt so häufig betroffen wie Rüden.

Herkunft des Diabetes

Beim Hund liegt so gut wie immer ein Insulinmangeldiabetes oder Typ-1- Diabetes vor. Aufgrund von zerstörten oder fehlenden ß-Zellen der Langerhansschen Inseln des Pankreas ist dabei die Insulinproduktion vermindert oder ganz ausgefallen. Entweder liegt eine kongenitale Inselhypoplasie (Keeshond – ß- Zellen pro Insel deutlich vermindert) oder ein Verlust von Inselzellen vor, z.B. durch eine Virusinfektion (Parvo) oder in höherem Alter durch eine Amyloidose. Beim Hund treten aber häufig auch sekundäre Veränderungen am Pankreas auf. Hierzu gehören Nekrosen, Fibrosen, Tumoren oder Entzündungen. Die Beteiligung immunologischer Prozesse, die das Pankreas zerstören, ist noch nicht endgültig geklärt. Aber auch die exzessive Sekretion insulinantagonistisch wirkender Hormone oder deren Zufuhr von außen kann zu Diabetes führen. Hier sind Glukagon, Somatotropin (z.B. bei Akromegalie der Katze), Glukokortikoide, Progesteron, Östrogene, Androgene, Katecholamine oder Thyroxin zu nennen. Bei der langjährigen Läufigkeitsunterdrückung muss ebenfalls mit der Entstehung eines Diabetes gerechnet werden. Übergewicht begünstigt das Entstehen der Erkrankung. Schließlich kann ein Diabetes auch durch Entstehung einer Insulinresistenz entstehen. Bei anfangs noch normaler Insulinproduktion nimmt dabei das Ansprechen der somatischen Zellen auf Insulin kontinuierlich ab.

Seit der Veröffentlichung der Ergebnisse von Eigenmann ist auch der Pathomechanismus des Diabetes der Hündin geklärt. Durch die antagonistischen Hormone, insbesondere das nach der Läufigkeit gebildete Progesteron, steigt der Insulinbedarf so stark an, dass das Pankreas die benötigte Menge nicht mehr synthetisieren kann, wird die Produktion bei maximaler Stoffwechselleistung so lange als möglich aufrecht erhalten wird, können die Inselzellen ausbrennen. Es kommt zur Inselatrophie. Schließlich wird kein Insulin mehr zur Verfügung gestellt. Durch eine frühzeitige Diagnose und die sofortige Entfernung des Eierstockes, der in seinem Funktionskörpern die Progesteronsynthese durchführt, kann die Belastung des Pankreas erheblich reduziert werden. Je schneller die Ursache abgestellt werden kann, desto eher geht die Stoffwechselbelastung zurück. Die Inseln können vor dem Ausbrennen geschützt werden.

          Diabetes 01

Therapiemöglichkeiten

Entsprechend schwierig ist die Therapie der Erkrankung: Zunächst muss bei dem häufig schon ketoazidotischen Patienten die Kastration durchgeführt werden. In dieser Stoffwechsellage stellt die Narkose kein geringes Risiko dar, denn durch die narkosebedingte Atemdepression wird die Azidose verstärkt. Mit Hilfe kurz wirksamer Altinsuline kann die Energieversorgung der Körpergewebe für die Operation deutlich verbessert werden. Bei einem kleinen Hund werden hierfür 2-4, bei großen Hün- dinnen auch 5-10 IE eingesetzt. Durch forcierte Beatmung wird während der Inhalationsnarkose gleichzeitig vermehrt CO2 abgeatmet und die Sauerstoffversorgung verbessert. Mit Abatmen des Narkosegases gehen Atemdepression und Azidoserisiko zurück.

Postoperativ stellt die Rekonvaleszenzphase für den Stoffwechsel eine besondere Belastung dar. Dies korreliert mit den in der Regel über die präoperativen Werte ansteigen- den Glukosespiegel trotz Anwendung eines Intermediärinsulins wie Caninsulin. Durch Steigerung der Insulindosis kann der Glukosespiegel aber innerhalb einiger Tage abgefangen werden. Im Anschluss daran sollte eine engmaschige Therapiekontrolle sicherstellen, dass die injizierte Insulindosis der sich hoffentlich langsam erholenden Bauchspeicheldrüsenfunktion angepasst wird. Erholen sich die Inselzellen schnell, stellen sie schnell wieder selbst signifikante Mengen körpereigenen Insulins zur Verfügung. Wird das injizierte Insulin nicht entsprechend reduziert, ergibt sich eine Hypoglykämie. Das Insulin ist Zug um Zug mit Rückgang des Glukosespiegels zu reduzieren.

Die präoperativ gemessenen Werte von Glukose und Fruktosamin können bereits einen Hinweis darauf geben, ob eine Wiederherstellung der Hündin und eine physiologische Stoffwechsellage oder ein dauerhafter insulinpflichtiger Diabetes eher wahrscheinlich sind. Hierfür wurde an inzwischen einer großen Anzahl von Hunden die Glukose-Fruktosamin-Korrelation ermittelt.

Diese Grafik ist auch unter Praxisbedingungen einfach anwendbar: Man trägt hierfür den Glukosewert im mmol/l auf der x- und den Fruktosaminwert im mmol/l auf der y-Achse auf. Liegt die damit definierte Korrelation unterhalb der unteren Grenzgeraden, hat die Patientin eine 90%iger Chance, später nicht dauerhaft mit Insulin behandelt werden zu müssen. Liegt der so ermittelte Punkt oberhalb der oberen Grenzgeraden, hat sie mit einer Wahrscheinlichkeit von 90% mit einer Dauerbehandlung zu rechnen. Zwischen den beiden Grenzgeraden ist eine zuverlässige Aussage leider nicht möglich.

Diese Korrelation lässt sich auch für andere Formen des sekundären Diabetes aufstellen. Nach bislang vorläufigen Ergebnissen liegen die Grenzgeraden in der Nähe der unten dargestellten Funktionen. Bis zum Vorliegen umfangreicheren Datenmaterials kann man sich in der Beurteilung in der Praxis wahrscheinlich an denselben Grenzwerten orientieren, sobald andere, primäre Ursachen ausgeschlossen worden sind.

Auch Hündinnen, die keine lebenslange Insulintherapie benötigen, haben für den Rest ihres Lebens kein voll funktionsfähiges endokrines Pankreas. Sie reagieren auf diabetogene Noxen viel empfindlicher als normale Hunde. Die Besitzer müssen darauf aufmerksam gemacht werden, dass z.B. der Einsatz von Glukokortikoiden bei ihren Hunden in einem vernünftigen Verhältnis zu den Problemen stehen muss, die im Pankreas dadurch entstehen könnten.

Wenn der Blutzuckerspiegel nach der Kastration unter der Insulintherapie nicht adäquat sinkt, werden wie bei anderen Diabetesformen in der Regel Tagesprofile anzufertigen sein. Gleiches gilt für Tiere, die ständig wechselnde Blutzuckerspiegel oder eine Somogy-Reaktion aufweisen. Auch nach längerer guter Einstellung auftretende Schwankungen im Blutzuckerspiegel sollten gegebenenfalls nach Anfertigung eines Tagesprofils neu eingestellt werden. So können auch Tiere mit Diabetes mellitus lange lebenswert in ihrem Umfeld leben.

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Hier geht es zum Artikel über Diabetes beim Hund.

© Dr. Staudacher, AniCura Aachen

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