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Antibiotika - Die Herausforderung der zunehmen Resistenzbildung

Die massenhafte Verwendung von Antibiotika in der Human- und Tiermedizin stellt uns vor ein zunehmendes Problem hinsichtlich Unwirksamkeit wichtiger Antibiotika auf spezifische Keime.

Die Entdeckung des Antibiotikums

1928 entdeckte Alexander Fleming zufällig in einer Petrischale, dass ein Schimmelpilz auf seiner angelegten Kultur mit Staphylokokken das Wachstum jener Bakterien nicht nur verhinderte, sondern keimtötend wirkte. Dafür bekam Dr. Fleming 1945 den Nobelpreis für Medizin von König Gustav V von Schweden überreicht.
In seiner Nobelpreisrede stellte er schon damals klar: “There may be a danger.…It is not difficult to make microbes resistant to penicillin in the laboratory…and the same thing has occasionally happened in the body.“ Hier warnte Dr. Fleming schon vor 71 Jahren vor resistenten Bakterien.

Was sind resistente Bakterien?

Bakterien sind zwar einfache einzellige Mikroorganismen, sie verhalten sich aber schlau, nicht im herkömmlichen Sinne einer abstrakten Intelligenz, aber Sie reagieren auf äußere Einflüsse und adaptieren ihre Struktur nach den erforderlichen Gegebenheiten. Die Umstrukturierung erscheint schneller zu erfolgen, als unsere wissenschaftliche Anpassungsfähigkeit an die neuen Supereigenschaften dieser kleinen Mikroorganismen. Dies ist einerseits faszinierend von einem naturwissenschaftlichen Standpunkt, andererseits besorgniserregend hinsichtlich unserer Ohnmacht bestimmte Bakterien in ihrem Wachstum zu hemmen. Hier handelt es sich mittlerweile nicht nur um den bekannten MRSA, Methicillin resistenter Staphyloccus aureus, auch Vancomycin resistente Enterococcus faecium, E. coli, Acinetobacter spp und Pseudomonas aeroginosa entwickeln eine zunehmende Bedeutung.

Kleiner Exkurs: Die Resistenzstrategie von ß-Laktamase

Beispiele für eine Resistenzstrategie ist die Synthese von β- Laktamase. Dies ist ein Enzym, welches gezielt die β-Laktam Struktur des Antibiotikums zerstört. Zu den β- Laktam Antibiotika gehört unter anderem auch Penicillin. Eine andere Strategie ist der Austausch bestimmter Oberflächenproteine der Bakterienzellwand. Vancomycin, ein wichtiges Reserveantibiotikum, benötigt ein bestimmtes Oberflächenprotein (D- Alanin), um das Bakterium anzugreifen. Verändert der Mikroorgansimus seine Zelloberfläche und tauscht seine Aminosäure D- Alanin gegen D-Lactat aus, kann Vancomycin nicht mehr wirken. Die Information behält der resistente Organismus nicht für sich, sondern gibt sie über sein Erbgut oder über sogenannte Plasmide weiter. Plasmide sind kleine unabhängige DNA Moleküle, welche von Mikrobe zu Mikrobe weitergegeben werden können, als wären Plasmide kleine geheime Briefe zwischen Bakterien. Diese Briefe besitzen die Information der Strukturveränderung und der Überlebensicherung.

Fazit

Es gibt hier sicher keine einfache Lösung für dieses komplexe Problem. Wir als Tierärzte müssen aber den Einfluss unserer täglichen Entscheidungen für oder gegen eine antibiotische Therapie nicht nur für unsere Patienten, sondern auch für die Gesellschaft als Ganzes kritisch abwägen.

Literatur:

  • Arias CA and Murray BE. Antibiotic-Resistant Bugs in the 21st Century. A clinical Super-Challenge. Engl J Med 2009;360:439-43
  • Damborg P et al. Selection of CMY-2 prodrucing Escherichia coli in the faecal flora of dogs treated with cephalexin. Vet Microbiol 2011;151:404-08
  • Lawrence M et al. Effect of cefovecin on the fecal flora of healthy dogs. Vet J 2013;198:259-66
  • Llor C and Bjerrum L. Antibiotic prescribing for acute bronchitis. Expert Rev Anti Infect Ther 2016; 14:633-42
  • Weese JS et al. ACVIM Consensus Statement on Therapeutic Antimicrobial Use in Animals and Antimicrobial Resistance. J Vet Intern Med 2015;29:487-98

© Dr. Alexandra Rosé, Tierärztin, AniCura Tierklinik Hollabrunn

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